Значение иммунитета в лечении асептического некроза, артроза, артритов

Главное — иммунитет может как разрушить суставы, так и восстановить! Правильный иммунитет работает на всех уровнях и не допускает постоянные воспалительные процессы и аутоиммунные заболевания. А адекватная и своевременная воспалительная реакция иммунитета лечит суставы от артроза и асептического некроза. Это значение иммунитета в лечении суставов дает ключ к восстановлению костной ткани и суставов. Работа с иммунной системой, – одна из основ восстановления суставов от асептического некроза, артроза и аутоиммунных заболеваний. Это база моего Подхода.

Тема иммунной системы необъятна и полностью не изучена наукой. В этом тексте донесу, насколько велико значение иммунитета в лечении суставов, и как иммунитет связан с регенерацией костной ткани.

Кости в течение всей жизни постоянно обновляется (ремоделируются). Ремоделирование представляет собой процессы резорбции (разрушения остеокластами) и формирования (остеобластами), которые должны быть равны между собой. Ежегодно около 7 – 10% всего скелета взрослого человека обновляется – это научный факт.

Почему же возникают асептический некроз и артроз? Почему предлагаемое современной медициной консервативное лечение асептического некроза и других патологий суставов не эффективно? И почему так редки случаи полного излечения? Причин у официальной медицины на то много… Но отделим «мух от котлет». Если изолировать: травматизм, остеосинтез, дисплазию тазобедренных суставов, нарушенную биомеханику и т.п., – все то, что представляет механическую основу повреждения, – то остается так называемая идиопатическая причина (т.е. неизвестная), – какая-то внутренняя причина, которая могла быть возникнуть после различных обстоятельств, медициной из них признаются: использование стероидов, иммуносупрессоров, цитостатиков, алкоголь, курение, химиотерапии и/или облучения или какие-либо заболевания – аутоиммунные, инфекционные, крови, печени, и даже беременность… Но почему не у всех после перечисленного и даже после травм развивается асептический некроз или артроз? Потому что это не причины. А это обстоятельства, которые «помогли», то есть ускорили разрушение.

Ответ на эти вопросы надо искать в самом механизме ремоделирования.

Болезни костной ткани предполагают смещение процессов ремоделирования в сторону резорбции, в том числе в отдельных участках скелета. Но почему в не везде? Потому же, почему асептический некроз выявляется в основном у людей более молодых и активных, чем у кого встречается остеопороз — пожилых.

Асептический некроз обычно располагается в более нагруженных точках скелета (но это могут быть и ранее травмированные части скелета, с поврежденными сосудами, и потому ослабленные), но как правило в суставах, – в большинстве случаев в тазобедренных суставах, в которых сеть кровеносных сосудов представляет собой терминальные (конечные) ветки.

Именно в этих местах в первую очередь обедняется питание, воспалительные процессы ухудшают питание суставов, и кость становится не прочной, – это первое. А второе: в этих сосудах и тканях с юных лет депонируются токсины, шлаки, тяжелые металлы, что в реалиях жизни не удивительно (вредное питание, лекарства, бытовая химия, состояние экологии, вода, воздух, ограниченная подвижность и прочее). Возрастные люди получали смолоду все более качественное и у них не было таких дефицитов в питательных веществах, как у более молодых поколений, да и не нагружают они свой скелет в своем возрасте так как молодежь.

Так вот именно эти вещества могут являться источником питания и средой обитания для патогенных различных микроорганизмов (вирусов, бактерий и грибов). Именно эти вещества и микроорганизмы могут являться источником реакции иммунной системы.

Чтобы понять значение иммунитета в лечении суставов в вернемся к ремоделированию. Ремоделирование включает последовательность: активация – резорбция – реверсия – формирование – покой. Каждый этап регулируется огромным набором факторов системного действия (микроэлементы: кремний, кальций, фосфор и др., гормоны: паратгормон, кальцитриол, кальцитонин, соматотропин, глюкокортикоиды, гормоны щитовидной железы и половые; витамины: Д, А, С, В; оксид азота и другие элементы) и локального действия (цитокины, простагландины, лейкотриены, морфогенные белки).

В рамках данного текста разберем один из факторов, обладающим мощным локальным воздействием на костную ткань: цитокины.

Это белковые молекулы, секретируюемые иммунными клетками, которые действовуют на клетки через специфические рецепторы, запуская каскады внутриклеточных реакций.

Большинство из них циркулирует в кровотоке, насчитывается около 200 сигнальных молекул, участвующих в иммунорегуляции, биорегуляции и хеморегуляции.

Цитокины регулируют межклеточные и межсистемные процессы: выживаемость клеток, управляют их жизненным циклом, а также обеспечивают согласованность иммунной, эндокринной и нервной систем.

Наиболее значимыми из известных науке по силе воздействия на костную ткань, влияющими на остеобласты и резорбцию кости обладают интерлейкины (ИЛ), фактор некроза опухоли (TNF), интерферон (INF). В развитии остеокластов принимают участие ИЛ-1, ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-11, ФНО, они влияют на регуляции местных и системных воспалительных процессов и разрушения костной ткани.

Интерлейкины. Так, ИЛ-1 (вырабатывается моноцитами, макрофагами, фибробластами) усиливает свойства остеокластов и, соответственно, тоже усиливает резорбцию. ИЛ-6 (вырабатывается активированными моноцитами или макрофагами, эндотелиальными клетками, фибробластами, активированными T-клетками) стимулируют остеокластное образование путем активации гликопротеиновой рецепторной субъединицы gp130 на стромальных/остеобластных клетках, она ведет к усилению рецепторного активатора лиганда нуклеарного фактора kappa β. Рост gp130 повышает клеточный ответ на воздействия ИЛ-6+s, ИЛ-6-r, но уменьшает ответ на влияние онкостатина, таким образом способствуя резорбции.

Фактор TNF продуцируется нейтрофилами, активированными лимфоцитами, моноцитами, усиливает сосудистую молекулу адгезии-1 (VCAM-1) на остеобластах, что приводит к усилению аккумуляции предшественников остеокластов в зоне формирования костной ткани. RANKL – это гликопротеин, продуцируемый клетками остеобластного ряда и активированными Т-лимфоцитами, принадлежит к суперсемейству лигандов TNF и является главным стимулом для созревания остеокластов.

Интерферон(INF). Оказывает положительное влияние на костную ткань. INF продуцируемый активированными Т-хелперами 1-го типа, усиливает синтез коллагена 1 типа и пролиферации остеобластов угнетать разрушение костной ткани, вызванную ИЛ-1 и TNF.

Защитным эффектом на костную ткань обладает и ИЛ-4. А так же ИЛ-1Ra (антагонист рецептора ИЛ-1), он угнетает действие ИЛ-1.

Дисбаланс между усиливающих разрушение и усиливающих формирование кости цитокинов в сторону разрушения, а так же увеличение RANKL уводит процессы в сторону резорбции. Этот дисбаланс лежит в основе разряжения кости, являющегося предпосылкой развития усталостного перелома (смятие трабекул и капилляров в кости) и последующего за этим отека костного мозга и развития асептического некроза, и является препятствием для восстановления суставов.

Иммунная система продуцируя цитокины, влияет на процессы восстановления костной ткани суставов или их разрушения.

Сильный, правильный иммунитет, при условии отсутствия токсичных веществ, получаемых извне или синтезируемых внутри организма, работает на всех уровнях и не допускает постоянные воспалительные процессы. Постоянные, пусть даже вяло текущие воспалительные процессы, вызванные токсичными веществами и микроорганизмами питающимися ими, приводят не только в разрушению суставов, но и всего организма. Понимание значения иммунитета в лечении суставов дает ключ к восстановлению костной ткани суставов. Очищение и работа с иммунной системой, – одна из основ лечения асептического некроза, артроза и аутоиммунных заболеваний. Это база моего подхода к восстановлению суставов.

Статья Сергея Козлова ©

опубликована для сайта Подход Сергея Козлова 14.09.2021 году.

×