Главное — иммунитет может как разрушить суставы, так и восстановить! Правильный иммунитет работает на всех уровнях и не допускает постоянные воспалительные процессы и аутоиммунные заболевания. А адекватная и своевременная воспалительная реакция иммунитета лечит суставы от артроза и асептического некроза. Это значение иммунитета в лечении суставов дает ключ к восстановлению костной ткани и суставов. Работа с иммунной системой, – одна из основ восстановления суставов от асептического некроза, артроза и аутоиммунных заболеваний. Это база моего Подхода.
Тема иммунной системы необъятна и полностью не изучена наукой. В этом тексте донесу, насколько велико значение иммунитета в лечении суставов, и как иммунитет связан с регенерацией костной ткани.
Кости в течение всей жизни постоянно обновляется (ремоделируются). Ремоделирование представляет собой процессы резорбции (разрушения остеокластами) и формирования (остеобластами), которые должны быть равны между собой. Ежегодно около 7 – 10% всего скелета взрослого человека обновляется – это научный факт.
Почему же возникают асептический некроз и артроз? Почему предлагаемое современной медициной консервативное лечение асептического некроза и других патологий суставов не эффективно? И почему так редки случаи полного излечения? Причин у официальной медицины на то много… Но отделим «мух от котлет». Если изолировать: травматизм, остеосинтез, дисплазию тазобедренных суставов, нарушенную биомеханику и т.п., – все то, что представляет механическую основу повреждения, – то остается так называемая идиопатическая причина (т.е. неизвестная), – какая-то внутренняя причина, которая могла быть возникнуть после различных обстоятельств, медициной из них признаются: использование стероидов, иммуносупрессоров, цитостатиков, алкоголь, курение, химиотерапии и/или облучения или какие-либо заболевания – аутоиммунные, инфекционные, крови, печени, и даже беременность… Но почему не у всех после перечисленного и даже после травм развивается асептический некроз или артроз? Потому что это не причины. А это обстоятельства, которые «помогли», то есть ускорили разрушение.
Ответ на эти вопросы надо искать в самом механизме ремоделирования.
Болезни костной ткани предполагают смещение процессов ремоделирования в сторону резорбции, в том числе в отдельных участках скелета. Но почему в не везде? Потому же, почему асептический некроз выявляется в основном у людей более молодых и активных, чем у кого встречается остеопороз — пожилых.
Асептический некроз обычно располагается в более нагруженных точках скелета (но это могут быть и ранее травмированные части скелета, с поврежденными сосудами, и потому ослабленные), но как правило в суставах, – в большинстве случаев в тазобедренных суставах, в которых сеть кровеносных сосудов представляет собой терминальные (конечные) ветки.
Именно в этих местах в первую очередь обедняется питание, воспалительные процессы ухудшают питание суставов, и кость становится не прочной, – это первое. А второе: в этих сосудах и тканях с юных лет депонируются токсины, шлаки, тяжелые металлы, что в реалиях жизни не удивительно (вредное питание, лекарства, бытовая химия, состояние экологии, вода, воздух, ограниченная подвижность и прочее). Возрастные люди получали смолоду все более качественное и у них не было таких дефицитов в питательных веществах, как у более молодых поколений, да и не нагружают они свой скелет в своем возрасте так как молодежь.
Чтобы понять значение иммунитета в лечении суставов в вернемся к ремоделированию. Ремоделирование включает последовательность: активация – резорбция – реверсия – формирование – покой. Каждый этап регулируется огромным набором факторов системного действия (микроэлементы: кремний, кальций, фосфор и др., гормоны: паратгормон, кальцитриол, кальцитонин, соматотропин, глюкокортикоиды, гормоны щитовидной железы и половые; витамины: Д, А, С, В; оксид азота и другие элементы) и локального действия (цитокины, простагландины, лейкотриены, морфогенные белки).
В рамках данного текста разберем один из факторов, обладающим мощным локальным воздействием на костную ткань: цитокины.
Это белковые молекулы, секретируюемые иммунными клетками, которые действовуют на клетки через специфические рецепторы, запуская каскады внутриклеточных реакций.
Большинство из них циркулирует в кровотоке, насчитывается около 200 сигнальных молекул, участвующих в иммунорегуляции, биорегуляции и хеморегуляции.
Цитокины регулируют межклеточные и межсистемные процессы: выживаемость клеток, управляют их жизненным циклом, а также обеспечивают согласованность иммунной, эндокринной и нервной систем.
Наиболее значимыми из известных науке по силе воздействия на костную ткань, влияющими на остеобласты и резорбцию кости обладают интерлейкины (ИЛ), фактор некроза опухоли (TNF), интерферон (INF). В развитии остеокластов принимают участие ИЛ-1, ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-11, ФНО, они влияют на регуляции местных и системных воспалительных процессов и разрушения костной ткани.
Интерлейкины. Так, ИЛ-1 (вырабатывается моноцитами, макрофагами, фибробластами) усиливает свойства остеокластов и, соответственно, тоже усиливает резорбцию. ИЛ-6 (вырабатывается активированными моноцитами или макрофагами, эндотелиальными клетками, фибробластами, активированными T-клетками) стимулируют остеокластное образование путем активации гликопротеиновой рецепторной субъединицы gp130 на стромальных/остеобластных клетках, она ведет к усилению рецепторного активатора лиганда нуклеарного фактора kappa β. Рост gp130 повышает клеточный ответ на воздействия ИЛ-6+s, ИЛ-6-r, но уменьшает ответ на влияние онкостатина, таким образом способствуя резорбции.
Фактор TNF продуцируется нейтрофилами, активированными лимфоцитами, моноцитами, усиливает сосудистую молекулу адгезии-1 (VCAM-1) на остеобластах, что приводит к усилению аккумуляции предшественников остеокластов в зоне формирования костной ткани. RANKL – это гликопротеин, продуцируемый клетками остеобластного ряда и активированными Т-лимфоцитами, принадлежит к суперсемейству лигандов TNF и является главным стимулом для созревания остеокластов.
Интерферон(INF). Оказывает положительное влияние на костную ткань. INF продуцируемый активированными Т-хелперами 1-го типа, усиливает синтез коллагена 1 типа и пролиферации остеобластов угнетать разрушение костной ткани, вызванную ИЛ-1 и TNF.
Защитным эффектом на костную ткань обладает и ИЛ-4. А так же ИЛ-1Ra (антагонист рецептора ИЛ-1), он угнетает действие ИЛ-1.
Дисбаланс между усиливающих разрушение и усиливающих формирование кости цитокинов в сторону разрушения, а так же увеличение RANKL уводит процессы в сторону резорбции. Этот дисбаланс лежит в основе разряжения кости, являющегося предпосылкой развития усталостного перелома (смятие трабекул и капилляров в кости) и последующего за этим отека костного мозга и развития асептического некроза, и является препятствием для восстановления суставов.
Иммунная система продуцируя цитокины, влияет на процессы восстановления костной ткани суставов или их разрушения.
Сильный, правильный иммунитет работает на всех уровнях и не допускает постоянные воспалительные процессы. Постоянные, пусть даже вяло текущие воспалительные процессы приводят не только в разрушению суставов, но и всего организма, по сути воспаление, это и есть старение. Понимание значения иммунитета в лечении суставов дает ключ к восстановлению костной ткани суставов. Работа с иммунной системой, – одна из основ лечения асептического некроза, артроза и аутоиммунных заболеваний. Это база моего подхода.
Статья Сергея Козлова ©
опубликована для сайта Подход Сергея Козлова 14.09.2021 году.
Друзья, если это один из первых моих материалов, с которым Вы ознакомились, то рекомендую прочесть наиболее важные на мой взгляд статьи:
«Подход Сергея Козлова»; «Теория восстановления здоровья»; «Результаты лечения асептического некроза и артроза»; «Восстановление костной ткани (резорбция некроза)»; «Подход к лечению асептического некроза и артроза»; «Значение иммунитета в восстановлении суставов».
