Наука признает, что вирусы являются одной из причин развития асептического некроза. Отмечу, что частота возникновения асептического некроза, связанная с вирусами находится примерно на том же уровне, что и последствие применения кортикостероидов.
Вирус герпеса, как «причина» развития асептического некроза наименее изучена. В настоящий момент, пожалуй даже менее изучена, чем другая причина асептического некроза – коронавирусная инфекция. А почему «причину» я поставил в кавычки, будет понятно в конце статьи.
Итак, герпес является одним из самых распространенных инфекционных заболеваний во всём мире, поражает людей от эмбрионального периода и до старости. На данный момент принято выделять 8 типов герпесвирусов, хотя фактически же типов вируса больше, а те что известны, имеют разные штаммы (подтипы), среди них есть тоже не изученные. Ниже приведу наиболее распространенные сведения о недугах связанных с герпесом.
Вирусы герпеса человека (ВГЧ) 1 и 2 типа известны тем, что внешне ассоциированы с поражениями кожи, слизистых, нервной и половой систем. Изучены крайне мало.
ВГЧ-3 (Virus Varicella Zoster) вызывает при первичном инфицировании ветряную оспу, а при рецидиве способен приводить к развитию опоясывающего лишая.
ВГЧ-4 (вирус Эпштейна-Барр). Особенностью его является «селиться» в лимфатической системе. Вирус Эпштейна-Барр вызывает в том числе инфекционный мононуклеоз, воспалительные заболевания кишечника, но в ряде случаев может приводить к развитию онкологических заболеваний (лимфомы Беркитта, В-клеточной лимфомы, назофарингеальной карциномы).
ВГЧ-5 (ЦМВ) — Цитомегаловирус. Считается, что он способен вызывать инфекцию с поражением различных органов и систем, в том числе вызывая цирроз печени и менингит. У новорожденных детей показатель смертности при тяжелой врожденной инфекции составляет около 30%.
Инфицирование ВГЧ-6 (Roseolovirus) клинически проявляется внезапной сыпью, также может приводить к развитию фебрильных судорог и проявляться мононуклеозом. ВГЧ-6 способен вызывать энцефалит и менингоэнцефалит. Обсуждается его роль в генезе демиелинизирующих энцефалитов, рассеянного склероза.
Количество исследований ВГЧ-7 и 8 типов очень мало. Известно, что ВГЧ-7 генетически сходен с ВГЧ-6. Первичное инфицирование данным возбудителем обычно реализуется в бессимптомную форму, но могут возникать клинически манифестные формы, например мононуклеозоподобный синдром, синдром хронической усталости. ВГЧ-8 наиболее распространен в странах юга Африки, где более 50% населения являются его носителями. Данный вирус является возбудителем саркомы Капоши.
Хроническая герпесвирусная инфекция при всей своей мало изученности наукой, тем не менее признана оказывающей негативное воздействие на костную систему человека, и несущей риск развития остеопороза, асептического некроза и артритов.
Как вирусы герпеса взывают асептический некроз и остеопороз?
Герпетический некроз суставов, как самостоятельное проявление встречается редко — в основном представлены описания отдельных клинических случаев. Вирус герпеса вызывает остеонекроз и остеопороз не прямо, а опосредованно. Дело в том, что вирусы герпеса имеют способность поражать сосуды (преимущественно артериолы) и реплицироваться в стенках артерий центральной нервной системы. Это подтверждается обнаружением многоядерных гигантских клеток, включений в виде телец Каудри типа А, вирионов герпеса, вирусных антигенов и вирусной ДНК в артериях. Это связано с тропностью вирусов к клеткам сосудистой стенки и нервной ткани.
Тропность (способность инфицировать) объясняется тем, что токсичные вещества, получаемые извне или синтезируемые внутри организма, являются питанием и средой обитания для вируса. Поражение сосудов вирусом сопровождается воспалением сосудистой стенки, развитием тромбоза и может завершаться окклюзией сосудов. Герпес оказывает негативное влияние на состояние всей сердечно-сосудистой системы, провоцируя образование бляшек и тромбов за счёт повреждения сосудистых стенок своим присутствием.
Исследования, изучающие, как вирус герпеса вызывает некроз, проводились в основном областях офтальмологии, неврологии и дерматологии. Сложные взаимодействия между вирусами и клетками костного мозга в настоящее время недооцениваются.
Однако доказано, что герпес является причиной хронического (острого или вялотекущего) воспаления костной ткани, которое взаимосвязано с её ремоделированием. Для борьбы с вирусом хронически высвобождающиеся провоспалительные цитокины: фактор некроза опухоли-альфа, интерлейкин-1, интерлейкин-6, они усиливают активацию остеокластов, являющихся основными клетками, разрушающими костную ткань. Подробнее об влиянии иммунной системы на состояние костной ткани, и как иммунитет и гормональная системы связаны с асептическим некрозом, остеопорозом и артритами я рассказал в своей статье «Значение иммунитета в лечении асептического некроза, артроза, артритов».
Доказано, что герпесы способны вызывать постгерпетическую невралгию, так как «селится» вирус преимущественно на нервных ганглиях, находя там для себя подходящие условия и питание. Невралгия на патофизиологическом уровне сопровождается повышенной выработкой медиаторов воспаления, увеличение синтеза которых уменьшает плотность костей организма локально, регионально или системно, приводя к асептическому некрозу или остеопорозу. А так же нарушая биомеханику костно-мышечной системы через поражение нейромышечных связей центральной и периферической нервных систем, так как вирусы герпеса могут вызывать разрушение нервных волокон.
На протяжении 15 лет проводившееся крупное исследование, опубликованное в журнале Medicine (Baltimore) в 2016 году под названием «Herpes zoster as a risk factor for osteoporosis: A 15-year nationwide population-based study», включавшее более 11000 больных, показало, что риск развития остеопороза у пациентов, переносящих или перенесших инфекцию, вызванную ВГЧ-3 (Varicella Zoster), в 4 раза выше, чем у здоровых людей. Другая, еще более крупная научная работа, включавшая по 68500 пациентов с остеопорозом показала сходные результаты. Было отмечено, что в анамнезе пациентов с остеопорозом и остеопенией чаще, чем в контрольной группе обнаруживается факт перенесенной инфекции вирусом Varicella Zoster.
Вирус Эпштейна-Барр тоже способствует активации остеокластов, влияя на процессы ремоделирования костной ткани. Происходит это через мембранный белок RANKL, который является проводником сигналов от вируса к остеокластам, вызывая активацию их созревания. Процессы резорбции костной ткани, происходящие при этом, приводят к уменьшению костной плотности — остеопении, остепорозу, остеонекрозу, и к развитию эрозивных артритов. Сходный механизм активации остеокластов может происходить и у носителей цитомегаловируса. Процесс может иметь так же локальную и региональную форму.
И остеопороз, и остеопения могут быть локальными (что зачастую затрудняет их диагностику). Локальный остеопороз — затрагивает лишь участок(ки) кости, такой остеопороз называют очаговым или пятнистым остеопорозом. Локальная остеопения — снижение плотности костной ткани так же в определённой области. Также выделяют: регионарный остеопороз — распространяется на смежные кости, например: остеопороз головки бедренной кости и вертлужной впадины; и диффузный остеопороз (системный) — поражает весь скелет, системная форма болезни, например: двустороннее поражение суставов и/или поражение нескольких суставов, позвоночника, и др.). Асептический некроз так же бывает локальный, региональный, и системный.
Асептический некроз (остеонекроз), как известно развивается в том числе и как следствие остеопороза или остеопении костей. Остеонекроз, в случае герпетической «причины» возникновения, можно считать стремительной формой остеопороза.
Ключевые моменты и последовательности действия вируса герпеса на костную ткань (развития остеопороза и асептического некроза):
- Хроническая герпесвирусная инфекция вызывает снижение минеральной плотности костей в организме локально, регионально, и/или диффузно (системно). Снижения костной плотности, приводящее к развитию асептического некроза и/или остеопороза достоверно (примере вируса Varicella Zoster) имеет место при текущей герпетической инфекции, так и после клинического выздоровления. То есть для развития асептического некроза или остеопороза может быть достаточно являться носителем вируса герпеса не имея ярких клинических проявлений. Вирусы герпеса поражают сосуды (преимущественно артериолы) и центральную и периферическую нервные системы, – что вызывает отёк и хроническое воспаление тканей, их истощение и некроз, развиваются различные нарушения костно-мышечной системы, может нарушаться биомеханика, развиться слабость мышц, саркопения, развиться артриты.
- Когда человек даёт казалось бы обычную нагрузку, – пораженные суставы (трабекулы кости) не выдерживает её, и костные балки (трабекулы) сминаются, разрушая сосуды кости, — за этим следует отёк костного мозга, далее повышается внутрикостное давление, – и если не предпринимать мер, то «круг замыкается» отёк усиливается, и кость постепенно отмирает.
- Замена сустава не решает основную проблему с вирусом, который продолжает свою «работу» в организме, следующие далее разрушения могут возникнуть в любой части тела (головном и/или спинном мозге, позвоночнике, печени и т.д.), так как вирус продолжает свои жизненные циклы и мигрирует. А так как вирусы герпеса поражают нервные окончания, то это может проявлять себя сохранением отдельных болей и после эндопротезирования.
Клинический пример асептического некроза головки бедренной кости у пациентов с рецидивирующим генитальным герпесом:
Чтобы окончательно развеять сомнения, что вирус герпеса нашедший для себя «кормовую базу» в теле человека является активным участником при асептическом некрозе суставов – советую изучать научные статьи и исследования, а так же обратить внимание на статью Новосибирского Института химической биологии и фундаментальной медицины Российской академии наук, где в процессе лечения больных с АНГБК и вирусом герпеса, было выявлено что: «технология лечения АНГБК на фоне проводимой иммуно-противовирусной терапии привела у всех пациентов к стойкому купированию болевого синдрома и деструктивного процесса. В сроки наблюдений 2-3 года, ….. ни одному пациенту не была проведена операция эндопротезирования». Ссылка на статью
***
Напомню главное, что вирусы (в том числе герпеса), это то, с чем должен успешно бороться наш организм. И они являются косвенной причиной развития асептического некроза. В теле не должно быть «кормовой базы» для патогенных микроорганизмов, а иммунная система должна быть готова к ним и правильно противостоять. Достигается это через очищение организма от «кормовой базы», укрепление иммунной и гормональной систем человека!
Статья Сергея Козлова ©
опубликована для сайта Подход Сергея Козлова 25.01.2026 году.
